亜鉛探訪No.007

ケラチノサイトと亜鉛

『亜鉛探訪007』へようこそ！

当院は皮膚科なので、006で引用した論文の中から、皮膚についてさらに詳しく調べてみます。まず、皮膚の一番外側をカバーするケラチノサイト（表皮角化細胞）に亜鉛がどのように働いているのか、その仕組みを知ることは、健康を守るうえでとても大切なことです。今回の記事では、亜鉛がケラチノサイト（表皮角化細胞）にどう関わっているのかを分かりやすくお話しします。私たちのカラダを守る皮膚の仕組みを一緒に探ってみましょう！

亜鉛濃度とケラチノサイト層

表皮層の中で、亜鉛濃度は有棘層で最も高く、他の層と比べても顕著に高いことが確認されていますが、その生理的理由は不明です。

亜鉛のケラチノサイトへの影響

実験により、亜鉛を供給するとケラチノサイトの生存と増殖が促進される一方、亜鉛キレート剤（TPEN）で亜鉛を除去するとアポトーシス（細胞死）が誘発されることが確認されています。
また、亜鉛欠乏がケラチン分解酵素の低下を引き起こし、ケラチノサイトのケラチン発現にも影響を与えます。

亜鉛の抗炎症効果

亜鉛はインターフェロンγや腫瘍壊死因子αなどの炎症関連因子の活性を抑制し、ケラチノサイトの炎症抑制にも関与しています。
マウス細胞での研究では、亜鉛が一酸化窒素合成酵素（iNOS）の誘導を抑制し、炎症性の一酸化窒素（NO）産生を低減させることも示されています。

ZIPタンパク質による亜鉛輸送

ZIP2やZIP4といった亜鉛輸送タンパク質は、ケラチノサイトの分化と増殖に必要で、ZIP2は特に分化したケラチノサイトで発現しています。ZIP4は未分化のケラチノサイトに多く発現し、その欠乏により分化障害が生じ、角化異常の原因となります。
ZIP10は毛包の表皮前駆細胞に発現しており、表皮形成の重要な制御因子であるp63の活性に関与しています。

メタロチオネイン（MT）との協力作用

メタロチオネイン（MT）もケラチノサイトの増殖に関与し、炎症性皮膚疾患や皮膚がんなどでその発現が増加しています。MT-1とMT-2はZIP2やZIP4と協力してケラチノサイトの増殖や分化をサポートしています。

参考文献

亜鉛と皮膚疾患

文献

Nutrients. 2018 Feb 11;10(2):199.

原文訳

皮膚は体内で3番目に亜鉛（Zn）が豊富な組織である。皮膚は表皮、真皮、皮下組織からなり、それぞれの組織は様々な種類の細胞から構成されている。
まず、これらの細胞におけるZnとZnトランスポーターの生理機能について概説する。皮膚症状を伴ういくつかのヒト疾患は、Znトランスポーターの変異や調節異常によって引き起こされる；腸性肢端皮膚炎（腸上皮およびおそらく表皮基底角化細胞におけるZrt-、Irt-like protein (ZIP)4）、エーラス-ダンロス症候群の脊椎形成不全型（真皮線維芽細胞におけるZIP13）、一過性の新生児Zn欠乏症（乳腺分泌小胞のZnトランスポーター（ZnT）2）、疣状表皮異形成症（表皮角化細胞のZnT1）などがある。
さらに、後天的なZn欠乏は、栄養欠乏に関連するいくつかの疾患（後天性肢端皮膚炎、壊死性遊走性紅斑、ペラグラ、ビオチン欠乏症）、脱毛症、創傷治癒遅延の発症に深く関与している。
したがって、Znトランスポーターの変異や調節異常の存在やZn欠乏と皮膚症状との関連は重要である。

DeepL.com（無料版）で翻訳しました。