亜鉛探訪No.008

ランゲルハンス細胞と亜鉛

『亜鉛探訪008』へようこそ！

当院は皮膚科なので、006で引用した論文の中から、皮膚についてさらに詳しく調べてみます。皮膚の免疫を司るランゲルハンス細胞（LC）に亜鉛がどのように働いているのか、その仕組みを知ることは、健康を守るうえでとても大切なことです。今回の記事では、亜鉛がランゲルハンス細胞にどう関わっているのかを分かりやすくお話しします。私たちのカラダを守る皮膚の仕組みを一緒に探ってみましょう！

LCの役割とAEの関与

ランゲルハンス細胞は表皮に分布する抗原提示細胞の一種で、腸性肢端皮膚炎（AE）に関与します。AEは、SLC39A4遺伝子の変異により腸でのZn吸収が阻害されることで生じる亜鉛欠乏症（ZnD）が原因です。この疾患では、表皮におけるLCの消失が見られます。

TGF-β1の影響

TGF-β1はLCのホメオスタシスに不可欠であり、AE患者やZnDマウスでは、この因子の表皮での発現が低下しています。ZnDにより一部の転写因子が影響を受け、TGF-β1の産生が減少し、LCの消失が引き起こされる可能性があります。

アポトーシスの促進

Znが欠乏するとLCがアポトーシスを起こしやすくなることが示されています。TPENで培養したLCはアポトーシスが増加する一方、ケラチノサイト（KCs）では同様の変化は見られませんでした。Zn補充後にはLCが再び表皮に回復することが確認されています。

Znのホメオスタシス維持の重要性

亜鉛はLCの生存とホメオスタシス維持に不可欠であるとされますが、LCにおけるZnTs、ZIPs、MTs（亜鉛輸送体や結合タンパク質）の発現や機能はまだ十分に解明されていません。

参考文献

亜鉛と皮膚疾患

文献

Nutrients. 2018 Feb 11;10(2):199.

原文訳

皮膚は体内で3番目に亜鉛（Zn）が豊富な組織である。皮膚は表皮、真皮、皮下組織からなり、それぞれの組織は様々な種類の細胞から構成されている。
まず、これらの細胞におけるZnとZnトランスポーターの生理機能について概説する。皮膚症状を伴ういくつかのヒト疾患は、Znトランスポーターの変異や調節異常によって引き起こされる；腸性肢端皮膚炎（腸上皮およびおそらく表皮基底角化細胞におけるZrt-、Irt-like protein (ZIP)4）、エーラス-ダンロス症候群の脊椎形成不全型（真皮線維芽細胞におけるZIP13）、一過性の新生児Zn欠乏症（乳腺分泌小胞のZnトランスポーター（ZnT）2）、疣状表皮異形成症（表皮角化細胞のZnT1）などがある。
さらに、後天的なZn欠乏は、栄養欠乏に関連するいくつかの疾患（後天性肢端皮膚炎、壊死性遊走性紅斑、ペラグラ、ビオチン欠乏症）、脱毛症、創傷治癒遅延の発症に深く関与している。
したがって、Znトランスポーターの変異や調節異常の存在やZn欠乏と皮膚症状との関連は重要である。

DeepL.com（無料版）で翻訳しました。